急性肾衰竭
一、教学要求：
1.掌握急性肾功能不全的概念
2.掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代谢紊乱及临床表现
3.熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念
4.了解急性肾功能不全的病因和病理生理过程
5.了解急性肾功能不全的诊断、鉴别诊断和治疗原则
二、重点和难点：
1.急性肾衰竭的病理生理过程
2.如何区分肾前性，肾性，肾后性急性肾衰竭
3.急性肾衰竭少尿期的治疗原则
三、内容：急性肾功能不全（Acuterenalfailure,ARF） 定义：急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效
循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的各种因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小
球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。
肾性因素：由肾脏的实质病变引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括广
泛性肾小球损伤由肾缺血或和肾毒物中毒等引起急性肾小管坏死；高钙血症、低钾血症、高胆红
素血症等体液因素异常；不同型输血（血红蛋白性）等。
肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。常见于上尿路
的急性梗阻。
1.少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
2.非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒
等，高钾血症较轻，预后较好。
（三）少尿型急性肾功能不全
1.发病经过分少尿期、多尿期和恢复期
（1）少尿期：持续8～16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，
肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细
尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。
代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
（2）多尿期：尿量大于2000ml/日称为多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏
死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多尿。
机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；肾小
管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利尿因素。
（3）恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原。
2.少尿的发生机制关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。
影响肾小球滤过率的因素：
肾小球有效滤过压=肾小球入球血管压力－（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）
肾小球滤过面积
肾小球滤过膜的通透性等。
（1）肾缺血多数学者肯定肾缺血是急性肾功能不全初期的主要发病机制。
①肾灌注压下降
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。
②肾血管收缩
入球小动脉痉挛→→肾小球毛细血管血压下降→→肾小球有效滤过压下 降→→GFR
下降相应肾单位肾小管缺血→→肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。
肾血管收缩的机制：体内儿茶酚胺增多；肾素-血管紧张素系统激活；素产生减少；
肾激肽释放酶-激肽系统的作用；其他。
③血液流变学的变化：血液粘度升高；白细胞粘附、阻塞微血管；微血管口径缩小、自动调节功
能丧失和血红蛋白附壁
（2）肾小管阻塞的损伤作用在病理组织切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及
近曲小管扩张，压力明显升高。临床上可见于异型输血、挤压伤综合征、磺胺结晶等引起的急性
肾小管坏死。脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管腔，在急
性缺血性肾小管环死时也可见到广泛的肾小管阻塞现象。肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾
小球有效滤过压降低而发生少尿。
（3）肾小管原尿反流肾缺血、肌肉注射氯化高汞、硝酸氧铀以及氨基甙类抗菌素所致的
急性肾功能不全等都可看到广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾
间质引起间质性水肿。肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞，压
迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。
3.少尿期的代谢紊乱：危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。
（1）氮质血症肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿
酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6
mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。
（2）代谢性酸中毒HCO3-原发性降低，pH降低。
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，又不能及时排出（GFR下降）。
肾脏排酸保碱功能障碍：肾小管产氨和排泌氢离子的能力降低。
（3）水中毒（高容量性低钠血症）
肾排水减少抗利，尿激素分泌增多，体内分解代谢增强，内生水增多。
（4）高钾血症少尿期最严重的并发症。
肾小球滤过率降低肾排钾减少；
组织分解代谢增强，钾释放增多；
酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；
低血钠时，远曲小管K+-Na+交换减少。
4.肾组织细胞的损伤及其机制
20世纪40年代就已经证明急性肾功能不全是以肾小管损伤为主要的病理过程，近年发
现其他细胞损伤也参与急性肾功能不全的发病。因此，肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能
以及形态结构的紊乱是急性肾功能不全时GFR降低、内环境紊乱的基本机制，细胞的损伤是急
性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础。
（1）肾小管细胞：表现为细胞功能紊乱和坏死等明显的形态结构病理变化。
小管破裂性损伤表现：肾小管上皮细胞坏死、脱落、基底膜也被破坏，肾小管各段均可受累，但
并非每个肾单位都会受到损伤，见于肾中毒和持续性肾缺血病例。
肾毒性损伤表现：主要损伤近球小管，可累及所有肾单位，肾小管上皮细胞呈大片状坏死，但
基底膜完整，见于肾中毒的病例。
肾小管坏死后肾小管上皮细胞增生修复明显增强。
（2）内皮细胞：肿胀使管腔狭窄，血流阻力增大。促发凝血、内皮细胞窗变小甚至减少使肾
小球超滤系数降低，释放扩血管物质减少、缩血管因子增多等。
（3）系膜细胞：系膜细胞收缩使肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少、滤过系数降低促
进肾小球滤过率降低。
（1）ATP减少和Na+-K+-ATP酶活性降低
（2）自由基产生增多与清除减少
（3）还原型谷胱甘肽减少
（4）磷脂酶活性增高
肾脏体积增大，镜下见肾小管上皮变性，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。
6.诊断及鉴别诊断：
发现患者尿少，肾功能急剧下降，即应考虑急性肾衰的可能，并鉴别肾前性，肾性，肾后性。
7.临床表现：
有血容量不足，或有心脏和肝脏等基础，发现粘膜干燥，体位性低血压，颈静
脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭。低血压时间过长，应怀疑肾前性急性肾衰竭过渡
至急性肾小管坏死。有皮疹，发热，关节痛等常提示药物过敏致急性间质性肾炎。有明显全身系统
症状者应高度怀疑系统引起的急性肾衰竭。突起的水肿，血尿，等提示肾实质性急性
肾衰竭。突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路梗阻引起的后性急性肾衰竭。
尿液检查：根据尿比重，尿蛋白，红细胞管型，尿酸管型，色素管型，尿中嗜酸性粒细胞等有
助于急性肾衰的诊断与病因诊断。
尿液诊断指标：包括比重，尿渗透浓度，尿血渗透浓度比，尿钠，尿血尿素氮比，尿血肌酐
比，肾衰指数钠排泻分数等，对肾前性急性肾衰竭与急性肾小管坏死的诊断与鉴别诊断有帮助。
影像学检查：包括超声、腹部平片、尿路造影、放射性核素扫描和CT等，根据具体情况选择。
少尿期治疗：
①预防与纠正基础病因。包括纠正循环血流动力学障碍，避免应用和处理各种内源性与外源性
肾毒性物质等措施。
②与营养。补充足够热量，一般每日30～45kcal/kg。一般肾衰竭蛋白每日需要量为
0.6g/kg，高分解代谢或营养不良及接受透析患者，每日1.0～1.2/kg的蛋白质或氨基酸。
③保持液体平衡。按照“量出为入”的原则补充入液量。一般要严格限制入水量。
④注意钾平衡与钠平衡，纠正酸中毒。
⑤纠正心衰，积极控制感染。
⑥血液净化疗法。内科保守治疗无效，具备透析指征时应及时透析治疗。常用的透析技术包
括血液透析，腹膜透析，连续动静脉血液滤过。
多尿期的治疗：要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、
林格氏液、用量为尿量的1/3～2/3。
恢复期的治疗：一般无需特殊治疗，避免使用损害肾脏的药物。
（四）防治急性肾功能不全的病理生理基础
原则是防治原发病和对症治疗。
（尹光明蒋先镇）